고혈압 원인 / 증상 / 치료

고혈압

 

고혈압이란 수축기 혈압이 140mmHg 이상, 이완기 혈압이 90mmHg 이상으로 지속되는 상태를 의미.

정상혈압은 120/80mmHg 미만, 고혈압 전 단계는 120~139/80~89mmHg, 고혈압은 140/90mmHg 이상으로 정의하고

이를 다시 1단계와 2단계로 분류한다.

 

혈압이 높을수록 관상동맥질환, 뇌졸중, 신장 및 말초혈관 부위 병변 유발 가능성이 높으며, 특히 50세 이상의 인구집단에서는 수축기압이 140mmHg 이상으로 높으면 심혈관계 질환에 이환될 위험이 더 높은 것으로 알려져 있다.

 

1) 병태생리

혈압은 혈액이 혈관 벽에 부딪힐 때 나타나는 힘으로, 활동과 휴식 동안 조직 관류를 유지하는 데 적절해야 한다. 동맥압은 심박출량에 전신 혈관 저항을 곱한 것이다. 전신 혈관 저항은 혈관 내 혈액 흐름에 반대로 작용하는 힘으로 소동맥, 세동맥의 반경이 전신 혈관 저항의 주요 결정인자다. 이 혈관의 반경이 조금만 변해도 전신 혈관 저항이 크게 변한다.

혈압조절 기전은 심박출량이나 전신 혈관 저항에 영향을 미친다. 혈압조절은 신경계, 심혈관계, 신장계, 내분비계가 관여하는 복잡한 과정이다.

 

(1) 교감신경계
교감신경계가 활성화되면, 심장의 박동수와 수축력이 증가하고 말초 세동맥이 수축되며 신장에서는 renin 분비가 자극되어 결과적으로 심박출량과 전신 혈관 저항을 증가시켜 혈압이 상승한다.

교감신경 말단에서 방출된 norepinephrine이 동방결절, 심근, 혈관의 평활근에 있는 수용체를 활성화한다.

말초 혈관계에 있는 알파-교감신경 수용체를 자극하면 혈관이 수축한다. 심장에 있는 베타-교감신경 수용체는 epinephrine과 norepinephrine으로 자극되어 심장의 박동수와 수축력, 전도 속도를 증가시킨다. 부신수질에서 분비되는 epinephrine이 혈관 평활근에 있는 베타-교감신경 수용체를 자극하여 혈관을 확장한다. 교감 신경성 혈관운동중추가 자극받으면 교감신경계를 활성화해 말초혈관을 수축시키고 심장으로 귀환하는 정맥 혈류량이 증가한다. 운동, 통증, 스트레스는 혈관운동중추를 자극하여 심박출량과 혈압을 상승시킨다.

 

압수용체 압수용체는 주로 경동맥동, 대동맥궁에 있으며 정상 활동 중에 혈압을 일정하게 유지하는 역할을 한다. 혈압이 상승하면 압수용체는 혈관운동중추에 혈압 억제 자극을 보내 교감신경활동이 감소되면서 심장의 박동수와 수축력이 감소되고 말초 세동맥의 혈관이완을 초래한다. 반대로 혈압이 하강하면 압수용체가 이를 감지하여 교감신경계를 활성화한다. 그 결과 세동맥이 수축되고 심장의 박동수와 수축력이 증가하여 전신 동맥압을 상승시킨다. 고혈압 환자에서는 압수용체가 상승된 혈압에 적응하여 정상으로 인지한다.

 

(2) 혈관내막

혈관내막에서 혈관작용 물질과 성장 물질이 생산된다. 혈관내막 이완 물질인 산화질소는 휴식 시에 동맥 긴장도를 낮추고 평활근 성장과 혈소판 응집을 억제한다. 혈관내막의 기능부전은 동맥경화증과 본태성고혈압의 진전과 관계가 있으므로 혈관내막 기능부전을 예방하거나 정상 기능으로 돌아오게 하는 것이 고혈압 치료에 중요하다.

 

 

(3) 신장계

신장계는 체액량의 조절과 renin-angiotensin-aldose-terone 체계에 따라 혈압에 영향을 미친다.

체액량 조절 체내에 소듐과 수분이 정체되면 정맥 귀환량이 증가하고 심박출량이 증가하여 혈압이 상승한다. 이때 신장 기능이 정상이면 이뇨를 촉진해 혈압을 떨어뜨린다.

renin-angiotensin-aldose-terone 체계 신장은 Renin을 분비하고 renin 효소는 혈장단백질인 angiotensinogen 1에 작용하여 angiotensin 1을 유리시킨다. angitensin은 폐 내의 전환효소에 따라 angiotensin 2로 전환한다. angiotensin 2는 강력한 혈관수축제로 동맥을 수축시켜 혈압을 상승시킨다. 또 부신피질의 aldosterone 분비를 자극하여 신장에서 소듐 재흡수를 촉진하고 혈액량을 증가시켜 혈압을 상승시킨다.

 

(4) 내분비계

 

epinephrine, aldosterone과 함께 항이뇨호르몬도 혈압 조절에 작용한다. 항이뇨호르몬은 수분 재흡수를 증가시켜 세포외액량이 증가한다. 그 결과 혈액량이 증가하고 혈압이 상승한다.

 

2) 원인

(1) 본태성 고혈압

고혈압의 90~95%가 원인이 알려지지 않은 본태성 고혈압이다. 본태성 고혈압은 심박출량이 증가하거나 말초저항이 증가하여 발생한다. 실제로 고혈압 초기에는 심박출량이 증가하나 발생 후 상당 기간이 지나면 말초저항이 증가한다.



(2) 이차성 고혈압

신혈관질환 신동맥의 협착이나 폐쇄 또는 죽상 경화성 변화로 신장혈류가 감소하면 renin-angiotensin-aldose-terone 체계가 활성화되어 혈압이 상승한다.

신실 질환 renin이나 소듐 축적이 원인이다. 신장 기능이 감소해 수분과 소듐 배설이 감소, 혈액량이 증가한다. 신부전 환자는 자율 신경장애로 renin이 계속 분비되어 고혈압을 일으킨다.

부신피질질환 쿠싱증후군은 부신피질에서 당류 피질호르몬을 과잉 분비하여 혈압을 상승시키고, 원발성 알도스테론증은 혈중 알도스테론을 증가시켜 소듐과 수분이 정체되고 혈액량을 증가시켜 혈압이 상승한다.

부신수질질환 말초혈관 저항을 증가시키고 혈압을 상승시킨다.

대동맥 협착 대동맥이 선천적으로 좁은 상태로 흉부나 복부 대동맥 부위에서 나타난다.

두부 손상 또는 뇌종양 두부 손상이나 뇌종양으로 두개내압이 증가하면 뇌 혈류가 감소한다. 이러한 허혈 상태는 연수의 혈관운동 중추를 자극하고 그 결과 혈압이 상승한다.

임신성 고혈압 원인은 알려지지 않았으나 전반적인 혈관 경련을 요인으로 보고 있다.

약물 estrogen, 당류 피질호르몬, 교감신경 자극제 등이 이차성 고혈압을 일으킨다. 경구피임제가 여성의 고혈압 발생 원인이 되나, 약물을 중단하면 고혈압이 없어진다.

 

4) 임상증상

후두부의 두통, 어지러움 또는 실신을 경험할 수 있다.

 

5) 진단검사

혈압을 측정하면 바로 알 수 있다.

이차성 고혈압의 원인 질환을 찾아내기 위해 다음과 같은 검사를 한다.

-혈액검사 : CBC, 소변검사, 혈청 내 전해질, 공복 시 혈당치, 혈청 cholesterol, BUN, creatinine, 심전도, 흉부 방사선 검사 등이 포함된다.

-안저검사 : 안저의 출혈과 유두부종이 나타난다.

-신기능검사

-부신수질 기능검사 : 갈색세포종을 규명하기 위해 혈액과 소변에서 epinephrine과 nor-epinephrine을 측정한다.

-부신피질 기능검사 : 쿠싱증후군을 의심할 경우

-대동맥 조영술 : 대동맥 협착으로 인한 고혈압이 의심될 경우 시행한다.



6) 치료와 간호

(1) 비약물요법

건강 생활양식으로의 변화

-염분 섭취 제한

-지방과 콜레스테롤 제한

-적절한 체중 유지

-운동

-절주

-금연

-스트레스 조절



(2) 약물요법

고혈압 약물치료의 목표는 혈압을 140/90mmHg 이하로 조절하는 것이며, 약물에는 이뇨제, 칼슘통로차단제, ACE 억제제, angiotensin 2 수용체 길항제, aldosterone 수용체 길항제 등을 포함한다.




5) 진단검사

혈압을 측정하면 바로 알 수 있다.

이차성 고혈압의 원인 질환을 찾아내기 위해 다음과 같은 검사를 한다.

-혈액검사 : CBC, 소변검사, 혈청 내 전해질, 공복 시 혈당치, 혈청 cholesterol, BUN, creatinine, 심전도, 흉부 방사선 검사 등이 포함된다.

-안저검사 : 안저의 출혈과 유두부종이 나타난다.

-신기능검사

-부신수질 기능검사 : 갈색세포종을 규명하기 위해 혈액과 소변에서 epinephrine과 nor-epinephrine을 측정한다.

-부신피질 기능검사 : 쿠싱증후군을 의심할 경우

-대동맥 조영술 : 대동맥 협착으로 인한 고혈압이 의심될 경우 시행한다.



6) 치료와 간호

(1) 비약물요법

건강 생활양식으로의 변화

-염분 섭취 제한

-지방과 콜레스테롤 제한

-적절한 체중 유지

-운동

-절주

-금연

-스트레스 조절



(2) 약물요법

고혈압 약물치료의 목표는 혈압을 140/90mmHg 이하로 조절하는 것이며, 약물에는 이뇨제, 칼슘통로차단제, ACE 억제제, angiotensin 2 수용체 길항제, aldosterone 수용체 길항제 등을 포함한다.